[1]张艺文,黄夏伶,李玉桑*.脂肪肝及其恶变的过食高脂诱发[J].武汉工程大学学报,2020,42(03):253-257.[doi:10.19843/j.cnki.CN42-1779/TQ.201912013]
　ZHANG Yiwen,HUANG Xialing,LI Yusang*.Gradual Deterioration of Fatty Liver Disease Induced by High-Fat Diet[J].Journal of Wuhan Institute of Technology,2020,42(03):253-257.[doi:10.19843/j.cnki.CN42-1779/TQ.201912013]

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脂肪肝及其恶变的过食高脂诱发(/HTML)

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参考文献/References:

［1］　BECHMANN L P， HANNIVOORT R A， GERKEN G ， et al. The Interaction of hepatic lipid and glucose metabolism in liver diseases［J］. Journal of Hepatology， 2012， 56（4）： 952-64. ［2］　FANG M， YAO M， YANG J， et al. Abnormal CD44 activation of hepatocytes with nonalcoholic fatty accumulation in rat hepatocarcinogenesis［J］. World Journal of Gastrointestinal Oncology， 2020， 12（1）： 66-76. ［3］　LOOMBA R， SANYAL A J. The global NAFLD epidemic［J］. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology， 2013， 10（11）： 686-90. ［4］　ANGULO P. Nonalcoholic fatty liver disease［J］. The New England Journal of Medicine， 2002， 346（16）： 1221-1231. ［5］　ARAUJO A R， ROSSO N， BEDOGNI G， et al. Global epidemiology of non-alcoholic fatty liver disease/non-alcoholic steatohepatitis： what we need in the future［J］. Liver International， 2018， 38： 47-51. ［6］　WANG L， XU M， JONES O D， et al. Nonalcoholic fatty liver disease experiences accumulation of hepatic liquid crystal associated with increasing lipophagy［J］. Cell & Bioscience， 2020， 10： 55. ［7］　MALHI H， KAUFMAN R J. Endoplasmic reticulum stress in liver disease［J］. Journal of Hepatology， 2011， 54（4）： 795-809. ［8］　ALVES-BEZERRA M， COHEN D E. Triglyceride metabolism in the liver［J］. Comprehensive Physiology， 2017， 8（1）： 1-8. ［9］　WARDANI H A， RAHMADI M， ARDIANTO C， et al. Development of nonalcoholic fatty liver disease model by high-fat diet in rats［J］. Journal of Basic and Clinical Physiology and Pharmacology， 2019， 30（6）： 73-84. ［10］　INRAHIM S H， HIRSOVA P， MALHI H， et al. Animal models of nonalcoholic steatohepatitis： eat， delete， and inflame［J］. Digestive Diseases and Sciences， 2016， 61（5）： 1325-1336. ［11］　史晓萍， 宗阿南， 陶钧， 等. 《关于善待实验动物的指导性意见》的研究［J］. 中国医科大学学报，2007（4）： 131. ［12］　ELENA D， ELEONORA C， ANGELA M ， et al. Cyanidin and delphinidin modulate inflammation and altered redox signaling improving insulin resistance in high fat-fed mice［J］. Redox Biology，2018，18： 16-24. ［13］　DEMINICE R， DA SILVA R P， LAMARRE S G， et al. Betaine supplementation prevents fatty liver induced by a high-fat diet： effects on one-carbon metabolism［J］. Amino Acids， 2015， 47（4）： 839-846. ［14］　JUNG C H， CHO I， AHN J， et al. Quercetin reduces high-fat diet-induced fat accumulation in the liver by regulating lipid metabolism genes［J］. Phytotherapy Research， 2013， 27（1）： 139-143. ［15］　WANG Y， ZIOGAS D C， BIDDINGER S， et al. You deserve what you eat： lessons learned from the study of the melanin-concentrating hormone （MCH）-deficient mice［J］. Gut， 2010， 59（12）： 1625-1634. ［16］　SCHNABL B， PURBECK C A， CHOI Y H， et al. Replicative senescence of activated human hepatic stellate cells is accompanied by a pronounced inflammatory but less fibrogenic phenotype［J］. Hepatology， 2003， 37（3）： 653-664. ［17］　DICKSON M A. Molecular pathways： CDK4 inhibitors for cancer therapy［J］. Clinical Cancer Research， 2014， 20（13）： 3379-3383. ［18］　BEDOSSA P. Liver fibrosis in hepatitis B： a dynamic process［J］. Gastroenterologie Clinique et Biologique， 2010， 34： S103-S108. ［19］　SALMINEN A， KAUPPINEN A， KAARNIRANTA K. Emerging role of NF-κB signaling in the induction of senescence-associated secretory phenotype （SASP）［J］. Cell Signaling， 2012， 24（4）： 835-845.

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